A despeito de inúmeros estudos comportamentais e eletrofisiológicos, o mecanismo de ação pelo qual se evidencia o efeito analgésico da dipirona ainda não está claramente elucidado, parecendo abranger mecanismos periféricos e centrais.

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Em nível periférico, alguns trabalhos experimentais iniciais enfatizam a ação da dipirona sobre a hiperalgesia decorrente da lesão tecidual, tanto por inibição da adenilatociclase por substâncias hiperalgésicas, como por bloqueio direto do influxo de cálcio no nociceptor.
É descrita a ativação de uma via arginina/óxido-nítrico para explicar a analgesia periférica e espinhal da dipirona. Trabalhos experimentais mais recentes sugerem que o efeito antinociceptivo periférico também decorre da ativação de canais de potássio sensíveis ao ATP. Neste sentido, a dipirona faz parte de uma classe de fármacos analgésicos que diferem dos inibidores de ciclo-oxigenase.
Para alguns autores, a propriedade analgésica da dipirona se deve à ação de metabólitos sobre a síntese de prostaglandinas no SNC. Descreveu-se, mais recentemente, que a dipirona seria capaz de inibir COX-3, mecanismo central pelo qual o fármaco exerceria ações analgésicas e antipiréticas. Contudo, há trabalhos que sugerem a atividade da dipirona, de modo mais relevante, por sua ação espinhal. Há evidências eletrofisiológicas que respaldam um sítio de ação antinociceptivo espinhal.



Fonte: usp.br e Interação Medicamentosa

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